Сердечная недостаточность - конечный этап многих сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на значительные достижения терапии, заболеваемость и смертность от данной патологии остаются высокими. Заболеванию предшествует и поддерживает его структурное ремоделирование сердца. Предотвращение или замедление ремоделирования на ранних стадиях является важным шагом улучшения прогноза пациента. Понимание новых патофизиологических механизмов ремоделирования сердца поможет в разработке более эффективных терапевтических стратегий. Предполагается, что среди всех нейроэндокринных систем, гормоны щитовидной железы играют важную роль в гомеостазе сердечно-сосудистой системы. В последние годы накоплено много данных, демонстрирующих, что синдром «низкого трийодтиронина» является сильным и независимым предиктором смерти больных с острой и хронической сердечной недостаточностью. В обзоре освещены новые механизмы кардиопротективных эффектов гормонов щитовидной железы, влияющих на патологические звенья ремоделирования миокарда, апоптоза, неоваскуляризации.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, гормоны щитовидной железы, ремоделирование сердца, апоптоз.