Терапия гормонами щитовидной железы в условиях сердечной недостаточности, в настоящее время все еще является «открытой книгой». Остается несколько вопросов без ответа: режим, дозы и график применения гормонов щитовидной железы, последствия такой терапии. В то же время, наличие коморбидной патологии щитовидной железы, что требует назначения левотироксина, позволяет частично ответить на эти вопросы. Гормоны щитовидной железы влияют на диастолическую и систолическую функции миокарда. На сократительную функцию желудочков также влияют изменения гемодинамических условий, вторичные по отношению к гормонам щитовидной железы и тонуса периферических сосудов. Гомеостаз гормонов щитовидной железы сохраняет положительное желудочково-артериальное соотношение, что приводит к благоприятному баланса для работы сердца. Исследования на крысах показало, что один только хронический гипотиреоз может в конечном итоге привести к развитию сердечной недостаточности. Другие исследования предполагают снижение уровня свободного трийодтиронина в миокарде после инфаркта миокарда или при артериальной гипертензии за счет активации дейодиназы 3 типа, что приводит к дезактивация трийодтиронина и тироксина. Для решения этих вопросов исследователи предлагают провести многоцентровые рандомизированные плацебо-контролируемые исследования для оценки влияния замещения тироксина у больных с хронической сердечной недостаточностью. В обзоре подчеркивается растущий объем данных исследований на животных и малых клинических испытаний, которые предусматривают, что низкая активность щитовидной железы на уровне сердечной ткани может негативно повлиять на прогрессирование сердечной недостаточности и что лечение гормонами щитовидной железы может привести к улучшению прогноза.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, течение заболевания, трийодтиронин, тироксин.