Серцева недостатність - кінцевий етап багатьох серцево - судинних захворювань. Незважаючи на значні досягнення терапії, захворюваність та смертність від даної патології залишаються високими. Захворюванню передує та підтримує його структурне ремоделювання серця. Запобігання або уповільнення ремоделювання на ранніх стадіях є важливим кроком поліпшення прогнозу пацієнта. Розуміння нових патофізіологічних механізмів ремоделювання серця допоможе в розробці більш ефективних терапевтичних стратегій. Передбачається, що серед усіх нейроендокринних систем, гормони щитоподібної залози відіграють важливу роль в гомеостазі серцево - судинної системи. В останні роки накопичено багато даних демонструючих, що синдром «низького трийодтироніну» - є сильним та незалежним предиктором смерті хворих з гострою та хронічною серцевою недостатністю. В огляді висвітлено нові механізми кардіопротективних ефектів гормонів щитоподібної залози, що впливають на патологічні ланки ремоделювання міокарда, апоптозу, неоваскулярізації.
Ключові слова: серцева недостатність, гормони щитоподібної залози, ремоделювання серця, апоптоз.
Category