Мета роботи: визначити вплив поліморфізму Gln27Glu гену β2-адренорецепторів на віддалений прогноз хворих з серцевою недостатністю.
Матеріал та методи. До дослідження включено 200 хворих з серцевою недостатністю. Оцінювали клінічний перебіг захворювання та проводили генетичне дослідження поліморфізму Gln27Glu гену β2-адренорецепторів. Матеріалом для молекулярно-генетичного дослідження були лейкоцити периферичної крові пацієнтів. Виділення геномної ДНК із лейкоцитів крові для молекулярно-генетичних досліджень здійснювали за допомогою комерційного набору «ДНК-сорб-В» у відповідності з інструкцією до набору. Для полімеразно-ланцюгової реакції використовували праймерні послідовності.
Результати. Аналіз розподілу генотипів поліморфного локусу Gln27Glu гена β2-адренорецепторів у хворих з серцевою недостатністю показав, що генотип Gln27Gln зустрічається у 33 % випадків; Glu27Glu – у 13 %; Gln27Glu – у 54 %. Носії мутованого алелю (G) b2-адренорецепторів мали більшу частоту розвитку фібриляції передсердь (35,6 % проти 7,7 %) протягом 3 років спостереження. Госпіталізація (42,0 %, проти 19,2 %) та частота досягнення комбінованої кінцевої точки (госпіталізація + смерть) (54,0 % проти 30,8 %) більша серед хворих, що є носіями мутованого алелю G, порівнюючи з гомозиготними пацієнтами за „диким” алелем С, протягом 3 років спостереження. Поліморфізм гену Gln27Glu гена β2-адренорецепторів вірогідно не впливає на трьохрічну смертність хворих з серцевою недостатністю.
Висновки. Носії мутованого алелю (G) b2-адренорецепторів мають більшу частоту розвитку фібриляції передсердь, госпіталізації з приводу декомпенсації серцевої недостатністю та досягнення комбінованої кінцевої точки (госпіталізація + смерть) протягом 3 років спостереження, порівнюючи з гомозиготними пацієнтами за „диким” алелем С, протягом 3 років спостереження.
Ключові слова: серцева недостатність, клінічний перебіг, фібриляція передсердь, поліморфізм, ген, b1-адренорецептори, b2-адренорецептори.